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Kohlenhydrate

Kohlenhydrate & Zucker

Kohlenhydrate sind der schnellste Energielieferant des Körpers, allen voran fürs Gehirn. Entscheidend ist aber die Art und Menge: Sie bestimmen, ob Kohlenhydrate uns gut versorgen oder den Körper auf Dauer belasten. Diese Seite erklärt die Grundlagen und zeigt am Ende, was Zucker über die sogenannten AGEs mit den Gelenken zu tun hat.

Zucker, Stärke und Fruktose

Im Darm werden Kohlenhydrate in ihre Bausteine zerlegt, vor allem in Glukose (Traubenzucker). Haushaltszucker (Saccharose) besteht aus Glukose und Fruktose (Fruchtzucker). Stärke, etwa in Brot, Nudeln, Reis und Kartoffeln, ist eine lange Kette aus Glukose, die der Körper rasch aufspaltet.

Glukose ist der normale Energieträger für unsere Zellen. Fruktose dagegen wird überwiegend in der Leber verarbeitet und bei großen Mengen in Fett umgewandelt, was eine Fettleber begünstigen kann. In ganzen Früchten ist Fruktose an Ballaststoffe gebunden und wird nur langsam aufgenommen, drei bis vier Portionen Obst am Tag sind unbedenklich. Problematisch sind die konzentrierten Formen: Fruchtsäfte, Smoothies, Trockenfrüchte und vor allem Limonaden und Softdrinks. Sie liefern viel schnellen Zucker und gehören zu den Hauptfaktoren von Übergewicht und Typ-2-Diabetes. [1]

Blutzucker und Insulin

Nach dem Essen steigt der Blutzucker. Die Bauchspeicheldrüse schüttet Insulin aus, das die Glukose aus dem Blut in die Zellen schleust; Überschüsse werden als Glykogen in Leber und Muskeln und darüber hinaus als Fett gespeichert. Hohe, schnelle Blutzuckerspitzen bedeuten auch hohe Insulinspitzen. Dauerhaft tragen ein zuckerreiches Essmuster und Übergewicht zur Insulinresistenz bei: Die Zellen reagieren schlechter, der Blutzucker bleibt hoch, was auf lange Sicht Organe schädigt und den Weg in den Typ-2-Diabetes bahnen kann.

Die gute Nachricht: Durch Gewichtsabnahme und eine Umstellung auf hochwertige Kohlenhydrate lässt sich die Stoffwechsellage deutlich bessern. Ein Typ-2-Diabetes kann sich bei relevanter Gewichtsabnahme sogar zurückbilden (Remission). [2]

Die Blutzuckerkurve flach halten

Ziel ist, den Blutzucker möglichst gleichmäßig zu halten statt in Spitzen. Dabei helfen ein paar alltagstaugliche Gewohnheiten:

  • Reihenfolge: zuerst Gemüse und Eiweiß, Kohlenhydrate und Süßes zuletzt. Die Ballaststoffe bremsen die Zuckeraufnahme.
  • Bewegung nach dem Essen: schon 10–20 Minuten Spazierengehen senken den Blutzuckeranstieg, weil die Muskeln Glukose verbrauchen.
  • Kohlenhydrate „einpacken": Süßes oder Weißmehl zusammen mit Ballaststoffen, Eiweiß oder Fett essen statt pur.

Als zusätzlicher Tipp kursiert, etwas Essig vor kohlenhydratreichen Mahlzeiten zu trinken. Kleine Studien zeigen einen leicht dämpfenden Effekt auf den Blutzucker, die Datenlage ist aber begrenzt. Ein netter Alltagstrick, aber keine Therapie.

+  Für medizinisch Interessierte: der glykämische Index

Der glykämische Index (GI) misst, wie schnell ein Lebensmittel den Blutzucker steigen lässt (Referenz Glukose = 100). Grobe Orientierung: Pommes 95, Kartoffelpüree 90, Weißbrot/weißer Reis 70, Vollkornbrot 40, Apfel 30, Walnüsse 15, nicht stärkehaltiges Gemüse um 10. Der GI ist nur ein Anhaltspunkt, die tatsächliche Blutzuckerwirkung hängt zusätzlich von Menge, Zubereitung und Mahlzeitenzusammensetzung ab.

Zucker, AGEs und die Gelenke

Dauerhaft hoher Blutzucker hat auch mit den Gelenken zu tun. Dabei entstehen sogenannte AGEs (Advanced Glycation Endproducts), molekulare „Klebestreifen", die über eine nicht-enzymatische Zucker-Eiweiß-Reaktion (Maillard-Reaktion) im Knorpelkollagen entstehen, es vernetzen, das Gewebe steifer und spröder machen und knorpelabbauende Prozesse anstoßen. [4] Weil Knorpel sich nur sehr langsam erneuert, lagern sich AGEs dort über die Jahre an und gelten als ein molekularer Baustein der altersbedingten Arthrose. Je stabiler der Blutzucker, desto weniger davon bildet der Körper. Das ist einer der Gründe, warum eine kohlenhydratbewusste, zuckerarme Kost auch den Gelenken guttut. Mehr dazu unter Gelenke gesund halten.

+  Für medizinisch Interessierte: AGEs und der Knorpel

AGEs wirken auf zwei Wegen: direkt, indem sie Kollagen quervernetzen (die Knorpelsteifigkeit und -brüchigkeit nehmen zu, bis der Knorpel schon im normalen Belastungsbereich schädigbar wird), und indirekt über ihren Rezeptor RAGE. Die RAGE-Aktivierung treibt über MAPK- und NF-κB-Signalwege die Expression von TNF-α, IL-1β, MMP-13 und ADAMTS, fördert die Chondrozyten-Apoptose und hemmt deren Autophagie, in Summe also Matrixabbau. Pentosidin, ein charakteristisches AGE, steigt im Gelenkknorpel von etwa 20 auf 80 Jahre rund 50-fach an; beschleunigt wird die Bildung durch Hyperglykämie, oxidativen Stress und Entzündung. Praktisch heißt das: Blutzucker stabil halten, exogene AGEs aus stark erhitzten/gebratenen tierischen Lebensmitteln reduzieren (schonende Garmethoden) und sich bewegen. [4]

Gute und ungünstige Kohlenhydrate

Gut: Hülsenfrüchte, Gemüse, Obst, Haferflocken, Vollkornbrot und -nudeln, Sauerteigbrot.

In Maßen: weiße Nudeln, Reis, Kartoffeln.

Selten: Weißbrot, Fruchtsäfte und Limonaden, Pommes, Gebäck, Chips, Süßigkeiten.

Ein Wort zu „Light"-Getränken: Sie sparen Zucker, enthalten aber Süßstoffe, deren langfristiger Nutzen umstritten ist; Wasser und ungesüßte Getränke sind die bessere Wahl.

Kurz gesagt: Kohlenhydrate & Zucker

Kohlenhydrate liefern Energie, aber Art und Menge entscheiden. Schnelle Zucker und Weißmehl treiben Blutzucker und Insulin, Vollkorn, Hülsenfrüchte und Gemüse halten beides ruhig. Flüssiger Zucker aus Säften und Limonaden ist besonders ungünstig. Reihenfolge und Bewegung nach dem Essen helfen zusätzlich.

Weiterlesen

+  Quellen
  1. Malik VS, Hu FB. The role of sugar-sweetened beverages in the global epidemics of obesity and chronic diseases. Nat Rev Endocrinol. 2022;18(4):205–218.
  2. Lean MEJ, Leslie WS, Barnes AC, et al. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT). Lancet. 2018;391(10120):541–551.
  3. Reynolds A, Mann J, Cummings J, et al. Carbohydrate quality and human health: a series of systematic reviews and meta-analyses. Lancet. 2019;393(10170):434–445.
  4. He C-P, Chen C, Jiang X-C, et al. The role of AGEs in pathogenesis of cartilage destruction in osteoarthritis. Bone Joint Res. 2022;11(5):292–300.